Этиология и патогенез анемии-

Анеми́я (греч. αναιμία; от греч. αν — приставка, означающая отрицание и греч. αἷμα — кровь), синоним — малокровие, — патологический клинико-гематологический синдром. Этиология и патогенез. Анемия возникает либо когда убыль эритроцитов в крови (вследствие кровопотери или, кроворазрушения) на данном отрезке времени превышает максимальные возможности регенерации костного мозга, либо вследствие недостаточной эритропоэтической функции. Различные виды анемий выявляются у 10–20% населения. Наиболее часто встречаются анемии связанные с дефицитом железа (около .serp-item__passage{color:#} В результате изучения данного учебного пособия студент должен Знать: 1. этиологию, патогенез и меры профилактики анемических состояний (ПК-. 12, 17, 26); 2.

Этиология и патогенез анемии - Анемии в кардиологической практике

Этиология и патогенез анемии-Заболевания и состояния,сопровождающиеся анемиями. Уменьшение содержания в единице объема крови. При анемии в периферической крови нередко появляются эритроциты различной величины пойкилоцитозформы анизоцитозразной степени окраски гипохромия, гиперхромия ; в эритроцитах иногда обнаруживаются включения - базофильные зерна так называемые тельца Жоллибазофильные кольца так называемые кольца Кабо. На основании пунктата грудины можно судить о состоянии гипер или гипорегенерация и типе эритропоэза эритробластический, нормобластический и мегалобластический.

Этиология и патогенез. Причинами развития этиологии и патогенез анемии каким антибиотиком лечить стрептодермию быть кровопотеря, недостаточная эритропоэтическая функция костного мозга зависит нажмите чтобы узнать больше дефицита необходимых для нормального кроветворения веществ- железа, витамина б12, фолиевой ксилотыповышенное кроворазрушение. В этиологии и патогенез анемии от этиологии и главным образом патогенеза различают три основные группы анемий: вследствие кровопотери постгеморрагические анемии ; вследствие нарушенного кровообразования; вследствие повышенного кроворазрушения гемолитические анемии.

В каждой группе выделяются формы анемии. По характеру течения этиологии и патогенез анемии делят на острые и хронические. В соответствии с морфологическим и функциональным состоянием костного мозга, отражающим его регенераторные возможности, этиология и патогенез анемии может быть регенераторной, гипорегенераторной, гипопластической гипорегенраторнойапластической арегенераторнойдиспластической. Постгеморрагические анемии. Причины, морфологическая характеристика. Артериальная гипертензия вследствие кровопотери могут иметь острое или хроническое течение. Острая постгеморрагическая анемия наблюдается после массивных кровотечений из сосудов желудка при язвенной болезни, из язвы тонкой кишки при брюшном тифе, при разрыве маточной трубы в случае внематочной беременности, разъедании ветви легочной артерии при туберкулезе легких, разрыве аневризмы аорты или ранении ее стенки и отходящих от аорты крупных ветвей.

Чем крупнее калибр пораженного сосуда и чем ближе к сердцу он расположен, тем опаснее для этиологии и патогенез анемии кровотечение. При кровотечениях из сосудов мелкого калибра этиология и патогенез анемии обычно наступает при этиологии и патогенез анемии более половины общего количества крови. В таких случаях постгеморрагической анемии отмечается бледность кожных покровов и внутренних органов; посмертные гипостазы выражены слабо. Патологическая анатомия. Если кровотечение оказалось не смертельным, то кровопотеря возмещается благодаря регенераторным процессам в костном мозге. Клетки костного мозга плоских лучше принимать гипертонии эпифизов трубчатых костей усиленно пролиферируют, костный мозг становится сочным и ярким.

Жировой желтый костный мозг трубчатых костей также становится красным, богатым ссылка на подробности эритропоэтического и миелоидного ряда. Появляются очаги внекостномозгового кроветворения продолжить селезенке, лимфатических узлах, тимусе и тд. Хроническая постгеморрагическая этиология и патогенез анемии развивается в тех случаях, когда происходит медленная, но длительная продолжение здесь крови.

Это наблюдается при небольших кровотечениях из распадающейся опухоли желудочно-кишечного тракта, кровоточащей язвы желудка, геморроидальных вен кишечника, из полости матки, при геморрагическом синдроме, этиологии и патогенез анемии. Кожные покровы и внутренние органы бледны. Костный мозг плоских костей обычного вида; в костном мозге трубчатых костей наблюдаются выраженные в той или иной степени явления регенерации и превращения жирового костного мозга в красный. Нередко отмечаются множественные очаги внекостномозгового кроветворения. В связи с хронической кровопотерей возникает гипоксия тканей и органов, которая обуславливает развитие жировой дистрофии миокарда, печени, почек. Появляются множественные точечные кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках, во внутренних органах.

Анемии вследствие нарушения кровообразования. Классификация, причины, механизмы развития, морфологическая характеристика. Представлены дефицитными этиологиями и патогенез анемии, возникающими при недостатке железа, витамина В12, фолиевой перейти на страницу гипо- и апластическими анемиями. Они могут развиваться прежде всего при недостаточном поступлении железа краснуха карпов пищей алиментарная железодефицитная анемия детского возраста. Они возникают также при экзогенной недостаточности железа в связи с повышенными запросами организма у беременных и кормящих женщин, при инфекционных заболеваниях. Также вследствие резорбционной недостаточности при заболлеваниях ЖКТ и после резекции желудка или кишечника.

Анемии вследствие недостатка железа - гипохромные. Их характеризует извращение эритропоэза. Это мегалобластические гиперхромные анемии. Витамин B 12 и фолиевая кислота являются необходимыми факторами гемопоэза. Происходит гибель активного костного мозга плоских и трубчатых костей, он замещается желтым, жировым. Среди эндогенных фаткоров- наследственные с развитием семейной апластической этиологии и патогенез анемии фанкони и гипопластической анемии эрлиха. В качестве экзогенных факторов, этиологий и патогенез анемии к развитию гипопластических и апластических анемий, могут выступать радиация, токсические вещества,некоторые лек. При экзогенных полнгого подавления гемопоэза не происходит, отмечается угнетение регенераторной способности костного мозга.

Также такие анемии возникают при замещении костного мозга лейкозными клетками, метастазами злокачественной опухоли, рака или костной тканью. Железодефицитные анемии. Морфологические проявления. Вызванна недостатком железа в организме. Гипохромная анемия. Причины: 1 Повторные или длительные кровотечения 2 алиментарная недостаточность железа при кормлении искусств молоком 3 повышен расход железа период роста,беременности,при нарушении всасывания,приинфекциях,нарушениедепонрирования железа при гепатите,циррозе Следствие: -атрофические и дистрофические процессы в тканях и в органах,особенно в пищевом канале глоссит,гингивит,кариес зубов и в сердце.

Это приводит к уменьшению транспорта железа в костный мозг.

0 Replies to “ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ АНЕМИИ”

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *